脑出血的发病根据不同类型发病机制比较复杂，这里仅仅作简单的介绍。

长期的血压增高可以使得全身动脉壁发生透明变性，使得原本较为坚韧的动脉壁变薄、脆性增加，同时可以出现一些较为细小的动脉瘤或者囊状的动脉壁扩张，这种变化使得动脉对血压升高的耐受性下降，尤其是脑动脉表现的严重。骤然升高的血压可以使得内壁变薄的细小动脉发生突然破裂，出现脑出血，此后血凝块聚集在血管外脑组织内，可以释放各种血管活性物质，这些有害物质可以使得周围动脉进一步收缩，出现周围血管的再次破裂，导致恶性循环的发生，这也就解释了为何临床上多见短时间(多在E12出血3小时以内)再次出血的表现。在多次反复之后局部脑组织内形成较大的血凝块，压迫破裂的血管，此时血肿形成，出血才逐渐停止。临床上常见的脑出血以基底节区A1为多见，研究尸检发现是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，拐角较大，在原有血管病变的基础上，受到压力较高的血流冲击后易导致血管破裂。脑出血发生后血凝块即开始吸收，这个过程血肿块可释放血红蛋白降解产物，高浓度的血红蛋白对神经细胞有较为明显的毒性作用。而出血发生后人体内全身凝血机制激活，血液内凝血酶浓度增加，聚集在脑组织内可以导致脑水肿，这是脑出血后A1为常见的继发改变，临床上甚至遇到出血量不大症状不明显，但脑水肿A1终夺取患者生命的情况。

上述的主要是高血压出血的发病机制，临床上还有另外一种特殊的脑出血称为“蛛网膜下腔出血”，此种疾病的特点在于其出血主要表现为脑组织之外，蛛网膜之内的腔隙内积血，其主要发病机制主要是由于脑血管动脉瘤、脑血管畸形等，在此简要说明一下。

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